「長生不老」的科學探索
古往今來，「長生不老」成為多少人的夢想。如今，隨著現代科學技術的迅猛發展，科學家們對這個橫亙於人類社會文明史的千古夢想進行了有益的探索，並且已經取得了一定的成果。
尋找生命時鐘
多年來，科學家們一直在尋找導致細胞死亡的基因，但始終沒有結果，但由此卻發現了一種叫端粒的存在於染色體頂端的物質。端粒本身沒有任何密碼功能，它就像一頂高帽子置於染色體頭上。在新細胞中，細胞每分裂一次，染色體頂端的端粒就縮短一次，當端粒不能再縮短時，細胞就無法繼續分裂了。這時候細胞也就到了普遍認為的分裂100次的極限並開始死亡。因此，端粒被科學家們視為「生命時鐘」。
科學家由此又開始研究精子和癌細胞內的染色體端粒是如何長時間不被縮短的原因。1984年，分子生物學家在對單細胞生物進行研究後，發現了一種能維持端粒長度的端粒酶，並揭示了它在人體內的奇特作用：除了人類生殖細胞和部分體細胞外，端粒酶幾乎對其他所有細胞不起作用，但它卻能維持癌細胞端粒的長度，使其無限制擴增。端粒酶研究走在世界前列的美國，正在傾注全力尋找能調控端粒酶產生的基因物質，以便生產出延緩衰老、抑制癌細胞增殖的藥物。
其他與壽命有關的基因也在被不斷地發現，它們的工作原理與端粒相似。科學家們不但希望能找到人體內所有的生命時鐘，更希望能找到撥慢時鐘的方法，使人類「長生不老」的夢想得以實現。
節食可以延年
60年前，美國的生理學家克萊夫·馬克·凱和他的助手有驚人的發現：大量減少老鼠食物所含的熱量，老鼠反而延長壽命1/3，從過去的3歲變成4歲。不僅如此，減少飲食的老鼠看上去顯得年輕，很少患有和衰老有關的疾病。從那時起，人們在其他許多動物身上重複這個試驗，從單細胞纖毛蟲到軟體蟲，從蒼蠅到魚類。其結論幾乎完全相同。那麼，人類是否也這樣呢？
在過去的10年中，科學家已經基本揭開了「低熱量食物延緩衰老」之謎，但能不能延緩人的衰老，還不清楚。對人進行實驗，哪怕對類人猿進行實驗要複雜得多，費用高得多，時間也長得多。況且，正如實驗所表明的，人輕易不肯接受某種飲食限制，即使他們這樣做對健康有利。
科學家在實驗室對老鼠進行了實驗，使老鼠飲食所含的熱量比通常少30－50％，但維持生命的蛋白質、脂肪、維生素和無機鹽不減少。結果，被實驗的老鼠比同歲正常飲食的老鼠重量輕得多，壽命也都延長了。這表明，限制熱量是延緩衰老的主要方法之一。
測量被限制熱量老鼠的健康狀況得出了300個數據。例如，普通老鼠1歲時某些免疫功能就開始減弱，可是，被實驗的老鼠到兩歲時免疫功能還很強。老鼠隨著年齡增加，葡萄糖的吸收越來越差，導致糖尿病。但實驗鼠，這種惡化得到推遲。推遲的還有肌肉萎縮、蛋白質合成功能降低等。
研究還表明，限制熱量不必從童年開始。如果從中年起採用低熱量食物，老鼠的壽命將增加10－20％，並減少患癌症的可能性。
目前，還沒有對人體進行類似的實驗。不過，可以說，對老鼠有益的現象對人同樣適合。在日本的沖繩島上，居民傳統的飲食習慣為低熱量，高蛋白質，結果，島上百歲和百歲以上的老人是日本其他地方的40倍。
心跳慢壽命長
心跳與壽命之間是否存在某種內在聯繫？心跳慢的人是否比其他人壽命長些？這是日本名古屋大學醫學系第一內科的林博史講師目前正致力研究的一個課題。
「類似壽命短暫的老鼠這樣的小動物，心臟的跳動特別快，而作為動物界長壽者的馬和象，它們的心跳則要慢得多了。」時間生物學的這一公式，揭示了體重、心跳數與壽命之間的關係。近年來的研究表明，人類也存在類似現象。因此，通過適當的運動鍛煉身體，增大心臟的耐受力，控制心跳數，也許將成為人們延長壽命的一種行之有效的方法。
林博史講師通過搜集大量第一手資料，對心跳與壽命的關係進行了深入研究。體重僅30克的鼴鼠，其心跳數高達每分鐘600次，體重1．8公斤的貓，卻一下子減到了每分鐘200次。體重80公斤的人，每分鐘平均心跳80次，而重達3噸的大象，每分鐘僅心跳20次。研究表明，心臟的跳動週期（完成一次收縮、擴張過程所需的時間），與動物的體重成反比。此外，健康人群中，體重50公斤者的每分鐘心跳數為90次，100公斤者則為75次。由此看來，人的體重與心跳也存在著類似的反比例關係。
如果假設人的平均壽命為80歲左右，在綜合考慮了日常生活等諸多因素之後，林博史認為，人一生的心跳數在15億次至20億次之間。當心跳數達到一定極限後，壽命便自然終結。
無論不同動物或個體間存在何種體重差異，心臟每跳動一次消耗的能量均為一焦耳，由於體重增加，會導致心跳數相應減少，動物的代謝週期也隨之拉長。每一單位時間能量消耗的減少，為延長壽命創造了良好條件。相反，如果體重過輕，則會導致壽命的縮短，但肥胖會加大心臟負擔，成為影響健康的潛在威脅。因此，由肥胖引起的體重增加，則是必須加以控制的。
那麼，怎樣才能放慢心跳呢？林博史認為，各種跑步鍛煉十分有助於減少心臟的跳動次數。在現實生活中，缺乏這種運動的人稍稍動彈一下身子，心跳便會一下子加快，停止運動後也往往要喘上好一陣子時間。平時經常鍛煉者，心跳不會出現明顯的加快。即使劇烈運動後，心跳也能很快恢復正常。只有堅持鍛煉，才能保持強壯的體魄和適宜的體重，使心臟能適應各種劇烈運動，避免出現心跳加快的不良反應。此外，心臟一旦出現異常加快跳動，應及時查明原因，進行對症治療。在日常生活中，應盡量避免過度勞累，以減輕心臟的負擔，對於酗酒等「玩的就是心跳」的不良生活習慣，則不宜倡導。因為保持合適的心跳，有助您的健康。
發現「死亡激素」
國外科學家們發現，死亡與一種生物自身產生的被稱為「死亡激素」的物質有關。
生物學家們對章魚的試驗證明了這一點。章魚是生長在海洋裡的一種凶殘動物，除了食殺其它魚類外，還經常與同類廝殺。奇怪的是，雌性章魚從排卵的第六天開始，就一反常態，變得極為溫順，開始絕食，全心全意地孵化魚卵。經過40多天，它的兒女們一旦被孵出，這條雌性章魚的生命也就走到了終點。雌章魚為什麼會在生兒育女後悄悄地死亡呢？為了揭開這個秘密，科學家們對不同種類的章魚進行了對照研究，同時進行大量的解剖實驗。原來，奧秘就在章魚的眼窩後面的一對腺體上。這對腺體到了一定時候就會分泌一種化學物質，導致章魚自身死亡。生物學家稱這種化學物質為「死亡激素」。
人類有沒有類似章魚的這種「死亡之腺」呢？經過研究發現也是存在的。不過人類的「死亡之腺」不是長在眼後，而是長在人腦之中。人腦內有一個特別重要的腺體——腦垂體，它雖然只有5克重，不如一粒蠶豆大，卻調節、控制著人的生長發育、生殖及新陳代謝，重要的是它還促使甲狀腺分泌甲狀腺素。人類一旦缺少甲狀腺素，就會感到渾身乏力，也和雌章魚一樣不想吃東西。而且一旦甲狀腺素停止分泌，人就會衰竭死亡。科學家的研究證明，人的腦垂體也定期釋放「死亡激素」。「死亡激素」影響人的生命，從而使人走向死亡。
為了證明這一點，科學家又用年老體衰的大鼠做了對比試驗。把它的腦垂體切除掉，為了不影響其它激素的分泌，同時對大鼠移植人工甲狀腺素。奇跡出現了：老年大鼠的免疫功能及心血管系統竟然恢復了青春。腦垂體所分泌的「死亡激素」確是促使人類死亡的一個極其重要的原因。
找到了根本，人類延長壽命就有了希望。但是，要延長人類壽命，可不能簡單地把腦垂體切除掉。因為這種方法雖然可以杜絕「死亡激素」的產生，但同時也斷絕了人類必需的其它各種激素。科學家目前面臨的任務是：搞清「死亡激素」是腦垂體的什麼細胞產生的？通過什麼渠道發揮它的作用？它的分子結構又是如何？有哪些因素可以使「死亡激素」減少、甚至停止分泌？在這些問題解決以後，人類就可以採用藥物、手術等多種現代醫療技術來破壞「死亡激素」的產生，或延緩它的出現，從而使人類的壽命得以延長
~
尋找生命時鐘
多年來，科學家們一直在尋找導致細胞死亡的基因，但始終沒有結果，但由此卻發現了一種叫端粒的存在於染色體頂端的物質。端粒本身沒有任何密碼功能，它就像一頂高帽子置於染色體頭上。在新細胞中，細胞每分裂一次，染色體頂端的端粒就縮短一次，當端粒不能再縮短時，細胞就無法繼續分裂了。這時候細胞也就到了普遍認為的分裂100次的極限並開始死亡。因此，端粒被科學家們視為「生命時鐘」。
科學家由此又開始研究精子和癌細胞內的染色體端粒是如何長時間不被縮短的原因。1984年，分子生物學家在對單細胞生物進行研究後，發現了一種能維持端粒長度的端粒酶，並揭示了它在人體內的奇特作用：除了人類生殖細胞和部分體細胞外，端粒酶幾乎對其他所有細胞不起作用，但它卻能維持癌細胞端粒的長度，使其無限制擴增。端粒酶研究走在世界前列的美國，正在傾注全力尋找能調控端粒酶產生的基因物質，以便生產出延緩衰老、抑制癌細胞增殖的藥物。
其他與壽命有關的基因也在被不斷地發現，它們的工作原理與端粒相似。科學家們不但希望能找到人體內所有的生命時鐘，更希望能找到撥慢時鐘的方法，使人類「長生不老」的夢想得以實現。
節食可以延年
60年前，美國的生理學家克萊夫·馬克·凱和他的助手有驚人的發現：大量減少老鼠食物所含的熱量，老鼠反而延長壽命1/3，從過去的3歲變成4歲。不僅如此，減少飲食的老鼠看上去顯得年輕，很少患有和衰老有關的疾病。從那時起，人們在其他許多動物身上重複這個試驗，從單細胞纖毛蟲到軟體蟲，從蒼蠅到魚類。其結論幾乎完全相同。那麼，人類是否也這樣呢？
在過去的10年中，科學家已經基本揭開了「低熱量食物延緩衰老」之謎，但能不能延緩人的衰老，還不清楚。對人進行實驗，哪怕對類人猿進行實驗要複雜得多，費用高得多，時間也長得多。況且，正如實驗所表明的，人輕易不肯接受某種飲食限制，即使他們這樣做對健康有利。
科學家在實驗室對老鼠進行了實驗，使老鼠飲食所含的熱量比通常少30－50％，但維持生命的蛋白質、脂肪、維生素和無機鹽不減少。結果，被實驗的老鼠比同歲正常飲食的老鼠重量輕得多，壽命也都延長了。這表明，限制熱量是延緩衰老的主要方法之一。
測量被限制熱量老鼠的健康狀況得出了300個數據。例如，普通老鼠1歲時某些免疫功能就開始減弱，可是，被實驗的老鼠到兩歲時免疫功能還很強。老鼠隨著年齡增加，葡萄糖的吸收越來越差，導致糖尿病。但實驗鼠，這種惡化得到推遲。推遲的還有肌肉萎縮、蛋白質合成功能降低等。
研究還表明，限制熱量不必從童年開始。如果從中年起採用低熱量食物，老鼠的壽命將增加10－20％，並減少患癌症的可能性。
目前，還沒有對人體進行類似的實驗。不過，可以說，對老鼠有益的現象對人同樣適合。在日本的沖繩島上，居民傳統的飲食習慣為低熱量，高蛋白質，結果，島上百歲和百歲以上的老人是日本其他地方的40倍。
心跳慢壽命長
心跳與壽命之間是否存在某種內在聯繫？心跳慢的人是否比其他人壽命長些？這是日本名古屋大學醫學系第一內科的林博史講師目前正致力研究的一個課題。
「類似壽命短暫的老鼠這樣的小動物，心臟的跳動特別快，而作為動物界長壽者的馬和象，它們的心跳則要慢得多了。」時間生物學的這一公式，揭示了體重、心跳數與壽命之間的關係。近年來的研究表明，人類也存在類似現象。因此，通過適當的運動鍛煉身體，增大心臟的耐受力，控制心跳數，也許將成為人們延長壽命的一種行之有效的方法。
林博史講師通過搜集大量第一手資料，對心跳與壽命的關係進行了深入研究。體重僅30克的鼴鼠，其心跳數高達每分鐘600次，體重1．8公斤的貓，卻一下子減到了每分鐘200次。體重80公斤的人，每分鐘平均心跳80次，而重達3噸的大象，每分鐘僅心跳20次。研究表明，心臟的跳動週期（完成一次收縮、擴張過程所需的時間），與動物的體重成反比。此外，健康人群中，體重50公斤者的每分鐘心跳數為90次，100公斤者則為75次。由此看來，人的體重與心跳也存在著類似的反比例關係。
如果假設人的平均壽命為80歲左右，在綜合考慮了日常生活等諸多因素之後，林博史認為，人一生的心跳數在15億次至20億次之間。當心跳數達到一定極限後，壽命便自然終結。
無論不同動物或個體間存在何種體重差異，心臟每跳動一次消耗的能量均為一焦耳，由於體重增加，會導致心跳數相應減少，動物的代謝週期也隨之拉長。每一單位時間能量消耗的減少，為延長壽命創造了良好條件。相反，如果體重過輕，則會導致壽命的縮短，但肥胖會加大心臟負擔，成為影響健康的潛在威脅。因此，由肥胖引起的體重增加，則是必須加以控制的。
那麼，怎樣才能放慢心跳呢？林博史認為，各種跑步鍛煉十分有助於減少心臟的跳動次數。在現實生活中，缺乏這種運動的人稍稍動彈一下身子，心跳便會一下子加快，停止運動後也往往要喘上好一陣子時間。平時經常鍛煉者，心跳不會出現明顯的加快。即使劇烈運動後，心跳也能很快恢復正常。只有堅持鍛煉，才能保持強壯的體魄和適宜的體重，使心臟能適應各種劇烈運動，避免出現心跳加快的不良反應。此外，心臟一旦出現異常加快跳動，應及時查明原因，進行對症治療。在日常生活中，應盡量避免過度勞累，以減輕心臟的負擔，對於酗酒等「玩的就是心跳」的不良生活習慣，則不宜倡導。因為保持合適的心跳，有助您的健康。
發現「死亡激素」
國外科學家們發現，死亡與一種生物自身產生的被稱為「死亡激素」的物質有關。
生物學家們對章魚的試驗證明了這一點。章魚是生長在海洋裡的一種凶殘動物，除了食殺其它魚類外，還經常與同類廝殺。奇怪的是，雌性章魚從排卵的第六天開始，就一反常態，變得極為溫順，開始絕食，全心全意地孵化魚卵。經過40多天，它的兒女們一旦被孵出，這條雌性章魚的生命也就走到了終點。雌章魚為什麼會在生兒育女後悄悄地死亡呢？為了揭開這個秘密，科學家們對不同種類的章魚進行了對照研究，同時進行大量的解剖實驗。原來，奧秘就在章魚的眼窩後面的一對腺體上。這對腺體到了一定時候就會分泌一種化學物質，導致章魚自身死亡。生物學家稱這種化學物質為「死亡激素」。
人類有沒有類似章魚的這種「死亡之腺」呢？經過研究發現也是存在的。不過人類的「死亡之腺」不是長在眼後，而是長在人腦之中。人腦內有一個特別重要的腺體——腦垂體，它雖然只有5克重，不如一粒蠶豆大，卻調節、控制著人的生長發育、生殖及新陳代謝，重要的是它還促使甲狀腺分泌甲狀腺素。人類一旦缺少甲狀腺素，就會感到渾身乏力，也和雌章魚一樣不想吃東西。而且一旦甲狀腺素停止分泌，人就會衰竭死亡。科學家的研究證明，人的腦垂體也定期釋放「死亡激素」。「死亡激素」影響人的生命，從而使人走向死亡。
為了證明這一點，科學家又用年老體衰的大鼠做了對比試驗。把它的腦垂體切除掉，為了不影響其它激素的分泌，同時對大鼠移植人工甲狀腺素。奇跡出現了：老年大鼠的免疫功能及心血管系統竟然恢復了青春。腦垂體所分泌的「死亡激素」確是促使人類死亡的一個極其重要的原因。
找到了根本，人類延長壽命就有了希望。但是，要延長人類壽命，可不能簡單地把腦垂體切除掉。因為這種方法雖然可以杜絕「死亡激素」的產生，但同時也斷絕了人類必需的其它各種激素。科學家目前面臨的任務是：搞清「死亡激素」是腦垂體的什麼細胞產生的？通過什麼渠道發揮它的作用？它的分子結構又是如何？有哪些因素可以使「死亡激素」減少、甚至停止分泌？在這些問題解決以後，人類就可以採用藥物、手術等多種現代醫療技術來破壞「死亡激素」的產生，或延緩它的出現，從而使人類的壽命得以延長
~
0 意見:
張貼留言
1.本部落格不含"nofollow"，多留言幫自己多加分喔!
2.沒有blogger帳號者選擇【名稱/網址】一樣可以留言^^y
3.匿名攻訐、不相干之廣告適用於無條件刪去法，望請海涵:)
4.您可以使用一些 HTML 標記，如：粗體, 斜體, 描述文字
5.勿違反公序良俗XD
注意：只有此網誌的成員可以留言。